揭示“瘦基因”ALK：大脑调控脂肪燃烧新机制

近日，一项发表于《Cell》杂志的研究揭示了一个名为ALK（间变性淋巴瘤激酶）的基因在维持身材苗条中的关键作用。研究人员 Josef Penninger 及其团队将研究焦点从导致肥胖的因素转向了维持瘦体质的遗传机制。

通过分析爱沙尼亚基因数据库中最瘦的人群，研究团队锁定ALK基因。尽管其突变形式与人类癌症相关，但其正常功能此前未被明确。为验证其作用，研究人员在果蝇和小鼠模型中制造了ALK基因突变，结果显示，这些动物同样表现出不易增重。进一步实验表明，ALK基因在大脑中发挥作用，而非直接影响食欲，它能提高身体在摄入相同食物量时燃烧卡路里（脂肪）的效率。

这一发现表明，ALK基因通过大脑向脂肪细胞发出信号，促进脂肪分解，从而帮助维持体重。由于该机制在从昆虫到人类的进化过程中得以保留，ALK基因有望成为开发新型减肥疗法的靶点。目前已有抑制ALK癌变形式的药物，预示着ALK作为“可药物靶点”的潜力。

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