肠道菌群与高脂饮食：洞悉肥胖循环的新机制

近期发表于《Nature》杂志的一项小鼠研究，揭示了高脂饮食与肠道菌群之间存在一种潜在的肥胖驱动机制。

研究发现，当小鼠摄入高脂饮食时，其肠道内的微生物会产生一种名为乙酸（acetate）的化学物质。乙酸的增加与小鼠的肥胖进程相关联，研究人员通过清除肠道微生物实验，证实了乙酸的产生源于肠道菌群。

乙酸的作用机制在于，它能够刺激副交感神经系统，不仅诱导胰岛素的产生，更关键的是，它能促进饥饿激素（ghrelin）的分泌。这意味着，摄入的脂肪越多，产生的乙酸越多，饥饿感越强，从而导致摄入更多食物，形成一个自我强化的肥胖循环。

这一发现对于理解代谢综合征的生物学基础具有重要意义。如果该机制在人类身上同样成立，那么通过调节肠道菌群的组成，有可能成为控制体重和改善代谢健康的新途径。

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